Эндокринные причины остеопороза

Многие эндокринные заболевания приводят к нарушениям костного и минерального обмена, в результате которых наблюдается снижение костной массы. У таких пациентов большое значение приобретает профилактика остеопороза и остеопоротических переломов.

Остеопороз развивается при заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез, сахарном диабете, гиперфункции коры надпочечников и других эндокринных болезнях.

У пожилых женщин в постменопаузе снижение плотности костной ткани также связано с гормональными причинами, в частности с дефицитом женских половых гормонов – эстрогенов. На остеобластах – клетках, отвечающих за восстановление костной ткани, есть рецепторы, чувствительные к действию эстрогенов. При недостатке половых гормонов процессы костеобразования замедляются. Кроме этого, остеобласты начинают выделять особые факторы, способствующие активации остеокластов – клеток, разрушающих костную ткань. Похожие процессы наблюдаются у пожилых мужчин из-за снижения синтеза тестостерона1.

У молодых пациентов также встречается дефицит половых гормонов – гипогонадизм. Тяжесть остеопороза у них зависит от того, в каком возрасте развилось заболевание – успел ли полностью сформироваться скелет, была ли достигнута пиковая костная масса2. Гипогонадизм у детей и подростков часто связан с нарушением функции гипофиза. Эстрогеновая недостаточность наблюдается у женщин детородного возраста при аменорее, вызванной чрезмерным снижением веса, и после удаления яичников.

Остеопороз при гипертиреозе и гипотиреозе

Гипертиреоз – избыток гормонов щитовидной железы. На фоне этого заболевания ускоряются все обменные процессы. В костной ткани увеличивается число остеокластов, она начинает разрушаться. Интересно, что процессы костеобразования также активируются, но они не способны компенсировать процессы разрушения. В итоге – костная масса может снизиться на 10% за один цикл ремоделирования кости. Также у больных гипертиреозом нарушается всасывание кальция – основного минерала, составляющего структуру костей3,4,5 . Наибольший риск развития остеопороза у женщин с тиреотоксикозом в менопаузе и у пациентов, длительно страдающих заболеванием. Остеопороз также выявляется у тех, кто долгое время получает лечение гормонами щитовидной железы6.

Гипотиреоз также может привести к остеопорозу из-за замедления общего обмена и удлинения цикла ремоделирования кости в 2-3 раза6. Особенно негативно заболевание сказывается на скелете у детей. У них нарушается минерализация костей, возрастает риск переломов, наблюдается отставание в росте7.

Сахарный диабет и остеопороз

Сахарный диабет может привести к различным поражениям скелета, в том числе и к остеопорозу. Сильное негативное влияние на костную ткань наблюдается при диабете первого типа. У пациентов с этим заболеванием развивается воспаление костного мозга, приводящее к его атрофии и разрушению костной ткани. Кроме этого, наблюдаются нарушения обмена кальция и синтеза коллагена. Также установлено, что инсулин участвует в процессах образования костной ткани8. Недостаток инсулина влияет на выработку остеобластами костного матрикса, усиливает разрушение костей и приводит к дефициту активных форм витамина Д9. У пациентов с диабетом второго типа костная ткань страдает меньше, у них может наблюдаться увеличение костной массы из-за повышенной концентрации инсулина в крови, однако, риск переломов остается повышенным6.

Остеопороз и синдром Иценко-Кушинга

Синдром Иценко-Кушинга – гиперфункция коры надпочечников, которая выражается в выработке избыточного количества глюкокортикоидных гормонов. Остеопороз развивается у 50-90% таких больных, что связано с подавляющим действием глюкокортикоидов на остеобласты и активацией ими костной резорбции6. При глюкокортикоидном остеопорозе чаще всего встречаются переломы костей, богатых губчатым веществом, то есть шейки бедра и тел позвонков. Переломы иногда возникают при показателях плотности костной ткани, близких к норме. Лечение остеопороза у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга начинают, если на денситометрии зафиксирована остеопения (снижение минеральной плотности кости)10.

Остеопороз и гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – избыточная секреция гормонов паращитовидных желез. Паратгормон регулирует обмен кальция и способствует его высвобождению из костей. Он активирует процессы разрушения костной ткани, преимущественно компактной, поэтому переломы чаще возникают в нижнем отделе бедра и в костях предплечья11 .

Первичный гиперпаратиреоз часто встречается у пожилых женщин в период постменопаузы, обычно связан с аденомой или гиперплазией паращитовидных желез9 . Вторичный гиперпаратиреоз наступает вследствие заболеваний почек, кишечника и печени, приводящих к снижению уровня кальция в крови. В этих случаях выделение паратгормона связано с необходимостью вывести минерал из костной ткани и восстановить его концентрацию в сыворотке крови7.

Остеопороз и патологии гипофиза

Гипофиз выделяет несколько гормонов, в частности соматотропный гормон или гормон роста, влияющий на развитие скелета. Остеопороз возникает как при недостатке этого гормона, так и при его избытке (акромегалии). У детей и подростков с соматотропной недостаточностью наблюдается задержка развития скелета и низкая плотность костной ткани. При акромегалии у трети пациентов возникают переломы позвонков, которые часто происходят при нормальной плотности костной ткани9.

Снижение костной массы также наблюдается при гипопитуитаризме – нарушении функции передней доли гипофиза, вследствие чего страдает функция всех эндокринных желез6 . Развитие остеопороза при этом заболевании преимущественно связано с вторичным дефицитом половых гормонов и гормона роста9.

  1. Bjorgul K, Reilkeras O. Incidence of hip fracture in a southeastern Norway: a study of 1,730 cervical and trochanteric fractures. Int. Orthop2007; 31(5):665–69.
  2. Аметов А.С., Доскина Е.В. Заболевания эндокринной системы и остеопороз // РМЖ. 2004. №17. С. 1022.
  3. Ахкубекова Н.K., Марова Е.И, Рожинская Л.Я., Мищенко Б.П., Бакунин А.В., Бухман А.И., Сазонова Н.И. Показатели кальций-фосфорного обмена и костного метаболизма у больных диффузным токсическим зобом // Проблемы эндокринологии. 1997. Т.43, N 5. С. 12-16.
  4. Рожинская Л.Я. Системный Остеопороз (патогенез, диагностика, лечение). М.: КРОН-ПРЕСС, 1996. 208 с.
  5. Fransis R.M., Sutcliffe A.M. and Scane A.C. Pathogenesis of osteoporosis. In "Osteoporosis", eds. J. Stevenson and R.Lindsay. Chapman and Hall Medical, London. 1998. P. 29-51.
  6. Mirza F., Canalis E. Management of endocrine disease: Secondary osteoporosis: pathophysiology and management. Eur J Endocrinol. 2015 Sep; 173(3): R131-51.
  7. В.В. Смирнов, А.Г. Зубовская, Остеопороз у детей и подростков с эндокринной патологией, журнал «Лечащий врач», №8, 2013 год.
  8. Seino Y. and Ishida H. Diabetic Osteopenia: Pathophysiology and Clinical Aspects. Diabetes Metabolism Revievs. 1995. V. 11, N1. P. 21-35.
  9. Чечурин Р.Е., Аметов А.С. Сахарный диабет I типа и остеопороз: Обзор литературы //Остеопороз и остеопатии. 1999. N1. С.2-5.
  10. В.В. Поворознюк, Институт геронтологии АМН Украины, Украинский научно-медицинский центр проблем остеопороза.
  11. Benson M., Fixsen J., Macnicol M., Parsch K. Children’s Orthopaedics and Fractures. Оriginally published by Churchill Livingstone, 2002, 2009, XVI, 868 p.

PP-TE-RU-0182 19.03.2019

Специалисты поблизости

Вам осталось только выбрать удобное вам время и место встречи с врачом!

найти специалиста